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第73集团军某旅：新质作战力量“攥指成拳”******
第73集团军某旅
新质作战力量“攥指成拳”
解放军报讯 记者向黎鸣、特约通讯员喻润东报道：春节假期刚结束，第73集团军某旅一场合成营对抗演练打响。该旅领导介绍，此次演练，侦察无人机、指控通信装备等新质作战力量悉数亮相，有效提升了部队战斗力。
“党的二十大报告强调，增加新域新质作战力量比重，加快无人智能作战力量发展，统筹网络信息体系建设运用。”该旅领导介绍，作为陆军新型合成部队，近年来他们陆续列装多型信息化装备。为最大限度挖掘新装备潜能，他们在演训中提高险难课目比重，持续强化作战效能发挥、指挥链路贯通、作战体系融入，推动新质作战力量“攥指成拳”。
“前方发现‘敌’隐蔽火力点……”指挥车内，该旅合成一营营长何璇紧盯屏幕，接收无人机回传的战场情报。发现“敌”隐蔽火力点正好处于夺控要点时，何璇果断下达“呼叫炮火支援”的指令。随着一声令下，炮火顷刻间覆盖目标，实现精确毁伤。
该旅领导告诉记者，下一步，他们还将与友邻部队探索建立长效联训机制，针对多种作战力量运用制订联演联训计划，重点突出作战力量编组联训、指挥信息系统综合演练等内容，全方位提升战场信息收集、辅助决策研判、精准火力打击等实战能力。（解放军报 作者：向黎鸣、喻润东）
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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